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对不起,肠道菌群,是我伤害了你

2018-05-25

我的美食


食物之于人的诱惑,就像是人身体内里对食物的一种执念,将人的味蕾和情感悄悄连接起来,直至成为你记忆中的一部分。对于高脂食物的执念是如何形成的呢?2016年,Shulman教授发表在《自然》的文章,科学解释了人们对高热量食物产生执念的机制。他们利用16S rRNA测序技术获得高热量饮食小鼠和正常饮食小鼠肠道菌群种类和丰度,发现两种小鼠肠道菌群有明显的差异,高热量饮食小鼠肠道菌群产生醋酸盐的浓度明显高于对照小鼠,而醋酸盐随血液进入大脑刺激副交感神经,交感神经又控制胃释放饥饿激素,饥饿感随之而来。长此以往,肠道微生物失衡的小鼠会因此食量越来越大,开始变得肥胖。


高脂膳食和肠道菌群相互作用导致肥胖 和代谢紊乱的机制

图1 高脂膳食和肠道菌群相互作用导致肥胖和代谢紊乱的机制


减肥加油!当你啃着高油脂含量的食物时,是否有种无法抗拒的满足感?可是夏天来了,又到了露肉的季节。此时你会突然反应过来,我这是在干什么?于是信誓旦旦发下减肥誓言,但效果却事与愿违,始终不解其因。


芝加哥大学的Martinez-Guryn K教授给出了答案,他们利用16S rRNA测序技术对高热量饮食小鼠和正常小鼠进行了肠道菌群测序并结合临床症状,发现高热量饮食不仅影响肠道菌群的结构,还会损伤小肠对脂肪的消化和吸收;给小肠损伤的无菌小鼠定植高脂饮食诱导的肠道菌群,即使食用低脂食物,其脂质吸收也增加,那是因为特定菌株(双酶梭菌C. bifermentans等)及其活性代谢物可增加小肠中与脂质吸收相关的Dgat2基因表达。


高热量饮食诱导小肠菌群促进脂肪吸收

图2 高热量饮食诱导小肠菌群促进脂肪吸收


What!胖会遗传?都怪玲珑心里执念太多,导致胃太空虚寂寞,胖就胖吧,胃最重要;胖了好,至少寂寞的时候可以捏捏肚子,反正也不会遗传,这你就错了 Sonnenburg大牛发表在Nature上的一篇文章告诉了我们哪里错了。


文章思路是这样的,先给小鼠接种人类的肠道微生物,给小鼠吃低纤维食物,然后通过16S rRNA测序获得每代小鼠肠道菌群的多样性,观察恢复高纤维饮食能否使小鼠肠道微生物恢复到初始状态。结果是这样的,长期食用低纤维食物小鼠,肠道菌群多样性会明显降低,而且第一代小鼠通过恢复高纤维饮食,肠道菌群多样性可以在一定程度上得到恢复,但是低纤维饮食持续几代之后,即使食用加强版的高纤维食物,肠道微生物也恢复不了。原因是因为膳食纤维中包含一种能供给细菌微生物营养的成分,称为微生物相关碳水化合物(MAC)。MAC在塑造肠道微生物生态中起到重要的作用。如果连续几代吃缺乏这种成分的食物,肠道菌群多样性会越来越差。


低纤维膳食饮食和高纤维膳食饮食小鼠肠道菌群多样性比较

图3 低纤维膳食饮食和高纤维膳食饮食小鼠肠道菌群多样性比较


看完这篇“环肥燕瘦”的小文,是不是有种“惊悚”的感觉,原来“油腻”食物真的能造就“油腻大叔”


悲伤表情


转一下“话风”,文中16S rRNA测序是研究微生物组的重要方法,可谓是微生物组鉴定的“扛把子”;当然,还有其“大哥”宏基因组测序,话说这些技术安诺基因都有,而且行业领先。


安诺基因依托强大的测序平台,已积累数千例样本项目经验,涉及土壤、湖泊、人体肠道、动物肠道、口腔、海洋、污水水体及其沉积物等样本、北极、海底沉积物等极端环境样本。可以自信的说,微生物组的研究,只有选择安诺基因,才不会后悔!


安诺微生物组学研究体系

图4 安诺微生物组学研究体系


参考文献

[1] Perry RJ, Peng L, Barry NA, et al. Acetate mediates amicrobiome-brain-β-cell axis to promote metabolic syndrome. Nature. 2016, 534(7606): 213-217.

[2] Martinez-Guryn K, Hubert N, Frazier K, et al. Small Intestine Microbiota Regulate Host Digestive and Absorptive Adaptive Responses to Dietary Lipids. Cell Host Microbe. 2018, 23(4): 458-469.

[3] Sonnenburg ED, Smits SA, Tikhonov M, et al. Diet-induced extinction in the gut microbiota compounds over generations. Nature. 2016, 529(7585): 212-215.


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