4008-986-980
CN| EN

首页 > 新闻中心  > 公司新闻

一个月六篇SCI,666~

2017-11-21

前几天网红烤肉店柳叶刀烧烤“发表SCI文章可抵扣餐费”的事情传遍了朋友圈,小编思忖了好久,最终决定不去凑热闹了。一是因为烧烤不利于身体健康,二是小编并没有SCI文章发表。


等一下!小编没文章可小编家里有啊!最近,安诺在肿瘤、干细胞、生殖细胞等方面的文章成果频出,近一个月内已见刊篇,总影响因子达到33.632!小编被各位合作老师的研究实力折服的同时,也默默的为咱们安诺高效、优质的技术点个赞!


接下来,小编将对这六篇文章进行简要介绍,方便各位看官了解相关研究进展及技术应用,毕竟,用文献说话才符合一名科研工作者朴实无华的风格!


一、单细胞转录组测序阐释小鼠X染色体再活化机制[1]

安诺scRNA-seq技术助力染色体再活化机制研究


发表期刊Nature Communications

合作单位法国居里研究所

研究结果科学家通过对小鼠E3.5、E4.0内细胞团进行单细胞转录组测序(scRNA-seq),获得的数据结合已发表的滋养外胚层细胞(TE)及原始内胚层细胞(PrE)转录组数据进行主成分分析(PCA),发现E3.5与E4.0细胞间存在明显异质性,且无论是早期细胞还是中期细胞,都能分出两种细胞亚群。而基于多潜能分化因子的表达,E4.0内细胞团明显分为原始内胚层细胞、外胚层细胞两大类。基于差异表达基因的聚类分析也得出一致的结果。


1511344403263279.jpg

1511344423823719.jpg

图1 基于单细胞转录组数据的聚类分析


二、DNA被动去甲基化可能上调全能性基因的表达及促进iPSC产生[2]

安诺WGBS及RRBS技术助力DNA被动去甲基化功能研究


发表期刊Journal of Biological Chemistry

合作单位:中国科学院广州生物医药与健康研究院

研究结果:作者研究发现,细胞增殖过程中可遗传性DNA甲基化不仅在细胞周期S期进行,也在G2/M期及G1期完成。该现象在细胞增殖速率快或Dnmt1沉默时更加明显,引起细胞全基因组甲基化水平在G1期显著高于G2/M期。作者通过进一步的全基因组甲基化测序(WGBS)表明,这样的甲基化差异集中体现在全能性基因启动子区域。此外,促进细胞增殖或抑制DNMT1及p53表达,可诱导被动DNA去甲基化,进而诱导相关全能性基因发生去甲基化,从而进一步促进体细胞重编程。

1511344438474312.jpg

图2 DNA被动甲基化可上调全能性基因表达


三、多硫蛋白Pcgf1的缺失严重影响胚胎干细胞的正常分化[3]

安诺RNA-seq技术助力干细胞分化研究


发表期刊Scientific Reports

合作单位:南京大学

研究结果:作者使用RNA-seq分析了来自Pcgf1缺陷细胞的mRNA,发现Pcgf1正向调节涉及外胚层和中胚层分化的基本转录因子的表达,揭示了Pcgf1在ES细胞谱系规范期间基因激活中的功能。研究证实,在ES细胞维持期间Pcgf1在基因激活中具有重要功能。

1511344479903775.jpg

图3 RNA-seq分析Pcgf1转录激活剂功能


四、Pcgf 3/5通过与胚胎干细胞中的多能性因子相互作用激活转录[4]

安诺RNA-seq技术助力胚胎干细胞多能性因子研究


发表期刊Journal of Biological Chemistry

合作单位:南京大学

研究结果:作者研究发现,PcG蛋白的一个子集在一些细胞环境中参与转录激活,但这个功能如何实现仍然未知。对这些处理后的细胞进行RNA-Seq分析,发现与多硫抑制复合物1(PRC1)在基因抑制中的作用相比,Pcgf3/5主要作为转录激活因子,参与中胚层分化过程中许多基因的表达。

1511344529133856.jpg

图4 Pcgf3/5缺失的ES细胞差异表达基因分析


五、测序揭示GSK3为p53介导的肺癌细胞凋亡的关键决定因素[5]

安诺RNA-seq技术助力肺癌治疗新方案研究


发表期刊Cellular Physiology and Biochemistry

合作单位:东北农业大学

研究结果:作者应用RNA-seq分别检测两种p53激活的化合物nutlin和RITA处理人非小细胞肺癌(A549)细胞后的转录水平。分析结果表明,nutlin和RITA可诱导66个通路差异调控,结合shRNA深度分析发现,主要由“粘附素连接”和“轴突导向”2个途径导致P53再活化,其中GSK3在p53介导的A549细胞凋亡中起关键作用。本研究为p53介导A549细胞凋亡的机制提供了新见解,奠定了肺癌治疗方案的基础。

1511344550653044.jpg

图5 RNA测序数据的分析揭示RITA和nutlin在A549细胞中的不同转录谱


六、镉胁迫响应基因AtFC1 介导植物对镉毒性的耐受性[6]

安诺RNA-seq技术助力植物胁迫响应机制研究


发表期刊Cellular Physiology and Biochemistry

合作单位:南京农业大学

研究结果:学者研究发现,AtFC1过表达株系表现为Cd胁迫耐受;AtFC1损失显示对Cd胁迫敏感。Cd胁迫后 fc1突变植株的转录组测序分析结果显示AtFC1的功能失调可导致大量基因差异表达。结果表明,AtFC1可作为植物对Cd胁迫耐受性的正调控剂,从而发现了FC1在介导植物对Cd胁迫响应中的作用机制,为进一步探索其下游基因提供基础。


1511344567850122.jpg

图6 Cd胁迫下拟南芥fc1突变株和野生株基因差异表达分析


希望以上文献汇总能帮助大家了解目前RNA-seq等研究进展及我们的核心技术,欢迎各位老师联系我们咨询、提出意见,愿我们的努力成果与您的科研碰撞出不一样的火花!


参考文献

[1] Borensztein, M., Okamoto, I., Syx, L., Guilbaud, G., Picard, C., Ancelin,K., Galupa, R., Diabangouaya, P., Servant, N., Chen, C.J., et al. Contribution of epigenetic landscapes and transcription factors to X-chromosome reactivation in the inner cell mass [J]. Nature Communications, 2017, 8, 1297.

[2] He S, Sun H, Lin L, et al. Passive DNA demethylation preferentially up-regulates pluripotency-related genes and facilitates the generation of induced pluripotent stem cells[J]. Journal of Biological Chemistry, 2017:jbc.M117.810457.

[3] Yan Y, Zhao W, Huang Y, et al. Loss of Polycomb Group Protein Pcgf1 Severely Compromises Proper Differentiation of Embryonic Stem Cells[J]. Scientific Reports, 2017, 7:46276.

[4] Zhao Wukui, Huang Yikai, Zhang Jingzi, et al. Polycomb group RING finger protein 3/5 activate transcription via an interaction with the pluripotency factor Tex10 in embryonic stem cells[J]. J.Biol. Chem., 2017.

[5] Zhang Yu, Zhu Chenyang, SunBangyao et al. Integrated High Throughput Analysis IdentifiesGSK3 as a Crucial Determinant of p53-Mediated Apoptosis in Lung Cancer Cells[J]. Cell. Physiol. Biochem., 2017, 42(3): 1177-1191.

[6] Song Jun, Feng Sheng Jun, Chen Jian et al. A cadmium stress-responsive gene AtFC1 confers plant tolerance to cadmium toxicity[J]. BMC Plant Biol., 2017, 17(1):187.

  • 关注我们
  • 安诺基因
  • 医学健康

  • www.annoroad.com

网站地图 隐私说明 使用条款 联系我们

Copyright2012 genome.cn 安诺优达 版权所有

All rights reserved Annoroad JICP备12029022号-4

一个月六篇SCI,666~-公司新闻-新闻中心-安诺优达
展开