DNA甲基化是重要的表观遗传学标记信息，获得全基因组范围内所有C位点的甲基化水平数据，对表观遗传学的时空特异性研究具有重要意义。Bisulfite甲基化测序是以新一代高通量测序平台为基础，结合全基因组Bisulfite处理和生物信息数据分析技术，进行低成本、高准确度的全基因组DNA甲基化水平图谱绘制。
| 建库方式 | 测序平台 | 测序策略 | 测序深度 | C-T转换率 |
| Bisulfite转化 | illumina | PE150 | 30X | ≥99% |
| 产品类型 | 样品要求 | |
| 全基因组甲基化测序 | 样品类型 | 无降解且无蛋白和RNA污染的DNA样品 |
| 样品需求量 | ≥ 0.5μg | |
| 样品浓度 | ≥13 ng/μl | |
| 样品纯度 | OD260/280=1.8~2.2 | |
H3K4 methylation promotes expression of mitochondrial dynamics regulators to ensure oocyte quality in mice
随着年龄的增加，小鼠卵母细胞发育潜能逐渐降低，据相关报道，此现象与卵母细胞中H3K4甲基化水平的降低密切相关，H3K4甲基化对卵母细胞发育潜能起到重要的调控作用。然而，H3K4甲基化如何调节卵母细胞发育仍在很大程度上未被探索。以往研究，多通过构建基因敲除小鼠模型来探索H3K4甲基化的功能，但由于H3K4甲基化转移酶具有冗余性和非组蛋白的催化底物，使得这种组蛋白修饰的功能研究具有一定的局限性。组蛋白H3.3 K-to-M（赖氨酸到蛋氨酸）突变能够抑制相应位点的甲基化修饰，可干扰组蛋白甲基化转移酶中SET活性结构与组蛋白对应位点的识别，使得相关修饰水平显著下调。
通过WGBS实验，RNA-seq结合qRT-PCR验证，发现H3K4甲基化缺失会诱导H3.3-K4M卵母细胞中全基因组DNA甲基化增强，导致H3.3-K4M卵母细胞中的异常基因表达，线粒体动力学调节因子Drp1和Opa1表达下调，线粒体功能受损，氧化应激水平升高，诱导卵母细胞和颗粒细胞凋亡，引起卵泡在早期发育阶段耗竭，最终导致卵母细胞发育停滞，卵巢大小减小，雌性小鼠不孕。
