医学lncRNA测序基于lncRNA测序技术研究疾病样本和正常样本中基因/转录本表达及差异分析，结合功能注释解析致病机制，助力生物标记物鉴定及靶药开发，加速临床转化。
| 产品类型 | 测序平台及策略 | 推荐数据量 | 周期 |
| 医学lncRNA测序 | NovaSeq 6000 PE150 DNBSEQ-T7 PE150 | 12G clean data / 24G clean data | 40天 |
| 产品类型 | 样品要求 | |
| lncRNA | 样品需求量 | 人、大鼠、小鼠样品：≥1 μg 植物叶片、茎类样品：≥2 μg 其他植物、微生物类样品：≥2μg |
| 样品浓度 | 人、大鼠、小鼠样品：≥100 ng/μl 植物叶片、茎类样品：≥100 ng/μl 其他植物、微生物类样品：≥100 ng/μl | |
| 样品纯度 | OD260/280=1.8~2.2 | |
| RNA完整性 | 植物样品：RIN≥6.5 动物样品：RIN≥7 昆虫样品：RIN≥7 | |
T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）是一种致命侵袭性血液系统恶性肿瘤，常发病于儿童和青少年，约占新诊断儿科ALL的10 15％。虽然强化化疗方案实施后临床缓解接近90%，但复发或难治性T-ALL患者的预后较差，治愈率低于40%。这一临床挑战推动了对T-ALL发病机制的分子机理研究，在过去十年中，对T-ALL病例的基因表达谱分析已经完成T-ALL亚组的鉴定，每个亚组的特征是一个特定转录因子的异常表达，如TAL1、TLX1和LMO1/2。
研究结果发现癌蛋白NOTCH1直接转录激活SHQ1，促进其异常高表达。SHQ1参与RNA-蛋白复合体H/ACA snoRNP的组装，介导剪接体U2 snRNA假尿嘧啶化，促进白血病细胞中RNA高效剪接，对T-ALL细胞的生长存活和T-ALL的发生发展至关重要。RNA深度测序结果表明，SHQ1失活能够诱导基因组范围剪接效率降低，其中表达量明显下调的关键分子是癌基因MYC。过表达MYC蛋白能有效挽救SHQ1失活引起的T-ALL细胞死亡。这项研究结果不仅阐明了SHQ1在 RNA修饰、RNA剪接和T细胞白血病中的重要生物学功能，还揭示了癌基因MYC转录后调控的新机制。
图1 SHQ1在T-ALL中的特异性高表达
图2 NOTCH1-SHQ1-MYC轴促进T细胞白血病发生的模型
作者利用RNA-seq发现缺失SHQ1会影响RNA的正常剪接，而MYC也会因剪接效率低而显著下调，相应地过表达MYC可显著挽救SHQ1失活引起的T-ALL细胞死亡。
Su Hexiu,Hu Juncheng,Huang Liang et al. SHQ1 regulation of RNA splicing is required for T-lymphoblastic leukemia cell survival[J]. Nat Commun, 2018, 9: 4281.
